Перитонит

Перитонит представляет собой опасное осложнение воспалительных и разрушительных процессов в органах живота, которое характеризуется яркими локальными и системными признаками и приводит к нарушению функций многих органов. Смертность от данного состояния в области гастроэнтерологии колеблется от 20% до 30%, а в самых серьезных случаях может повышаться до 40–50%.

Брюшная оболочка (peritoneum) состоит из двух соединенных между собой серозных слоев — внутреннего (висцерального) и наружного (париетального), которые обволакивают органы и стенки полости живота. Эта оболочка является активной полупроницаемой мембраной, выполняющей ряд ключевых задач: резорбтивную (всасывание воспалительной жидкости, продуктов распада, бактерий и омертвевших тканей); экссудативную (выделение серозного секрета); барьерную (обеспечение механической и антимикробной защиты органов брюшной полости) и другие. К наиболее важным защитным свойствам брюшины относится ее способность ограничивать воспалительный процесс внутри полости благодаря формированию фиброзных спаек и рубцов, а также за счет клеточных и гуморальных механизмов.

Причины возникновения перитонита

Основным этиологическим фактором развития перитонита служит бактериальная инфекция, чаще представленная неспецифическими микроорганизмами из желудочно-кишечного тракта. К ним относятся грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; а также грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60–80% случаев перитонит провоцируется сочетанием микробов - наиболее часто кишечной палочкой и стафилококком. В более редких ситуациях развитие патологии может быть связано со специфической микрофлорой - гонококками, гемолитическим стрептококком, пневмококками или микобактериями туберкулеза. Поэтому для определения эффективной терапии перитонита крайне важным является бактериологическое исследование содержимого брюшной полости с установлением чувствительности обнаруженных микроорганизмов к антимикробным средствам.

С учетом происхождения выделяют первичные (идиопатические) и вторичные формы перитонита. Для первичных характерно попадание микроорганизмов в полость живота через лимфатическую или кровеносную систему, либо по маточным трубам. Прямое воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами, энтероколитами, туберкулезом почек или половых органов. Первичные перитониты встречаются редко - примерно в 1–1,5% случаев.

В практической медицине значительно чаще наблюдаются вторичные перитониты, которые развиваются из-за разрушительно-воспалительных болезней или травм области живота. Наиболее часто перитонит возникает как осложнение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, пиосальпинкса, разрыва кисты яичника, кишечной непроходимости, ущемленной грыжи, острой блокировки мезентериальных сосудов, болезни Крона, дивертикулита, флегмонозно-гангренозного холецистита, панкреатита, панкреонекроза и других патологий.

Перитонит после травмы формируется вследствие закрытых или открытых повреждений органов брюшной полости. Причинами перитонита после операций могут быть недостаточная надежность анастомозов, погрешности в наложении лигатур, механическое травмирование брюшины, инфицирование полости живота во время операции, кровотечение в брюшную полость при недостаточном контроле за кровотечением. Также отдельно классифицируют перитониты, связанные с канцероматозом, паразитарными инвазиями, гранулематозными и ревматоидными процессами.

Классификация

По происхождению выделяют перитониты бактериальной природы и абактериальные (асептические, вызываемые токсичными химическими веществами). Вторые возникают из-за воздействия на брюшину агрессивных неинфекционных субстанций, таких как желчь, кровь, содержимое желудка, панкреатический секрет, моча или хилезная жидкость. Абактериальный воспалительный процесс часто в короткие сроки трансформируется в микробный по причине проникновения инфекционных агентов из просвета кишечника.

Исходя из типа воспалительного экссудата, перитониты классифицируют на серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный, каловый и гнилостный.

По особенностям клинического развития перитониты бывают острыми и хроническими. Учитывая площадь вовлечения брюшины, различают отграниченный (локальный) и разлитой (диффузный) перитонит. Локальные формы включают абсцессы: поддиафрагмальный, аппендикулярный, подпеченочный, межкишечный и тазовый. Диффузным считается перитонит, при котором воспаление не отграничено и не имеет четких границ. По масштабу поражения диффузные перитониты подразделяются на локальные (в одной анатомической зоне, рядом с источником инфекции), распространенные (охватывающие несколько зон) и общие, или тотальные (при поражении всей брюшины).

В динамике перитонита традиционно выделяют три фазы: раннюю (первые 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала болезни). Согласно патогенетическим изменениям, различают реактивную, токсическую и терминальную стадии заболевания. Реактивная стадия (первые 24 часа после поражения) характеризуется гиперергической реакцией на раздражение брюшины; в этот период наиболее выражены местные симптомы, а общие проявления менее заметны. Токсическая стадия (от 4 до 72 часов) отличается нарастанием явлений интоксикации (эндотоксический шок), усилением и доминированием общей симптоматики. В терминальной стадии (после 72 часов) происходит срыв компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций.

Симптоматика

В реактивный период перитонита основным симптомом является боль в животе, чья локализация и сила зависят от причины воспаления. Изначально боль четко определяется в зоне первичного очага; она может отдавать в плечо или надключичную область из-за раздражения нервных окончаний диафрагмы воспалительным экссудатом. Постепенно болезненные ощущения охватывают весь живот, становятся постоянными, диффузными и теряют четкую локализацию. В терминальной фазе из-за паралича нервных окончаний брюшины интенсивность болевого синдрома снижается.

Типичными признаками перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые на начальном этапе носят рефлекторный характер. На более поздних стадиях рвота обусловлена парезом (параличом) кишечника; в рвотных массах появляется желчь, а впоследствии — кишечное содержимое (так называемая каловая рвота). В результате тяжелой эндогенной интоксикации развивается паралитическая кишечная непроходимость, которая клинически проявляется отсутствием стула и невозможностью отхождения газов.

Уже на ранних этапах перитонита характерен внешний облик пациента: лицо отражает страдание, отмечается резкая слабость (адинамия), бледность кожи, холодный пот, синюшность дистальных отделов конечностей (акроцианоз). Больной принимает позу, облегчающую страдания — обычно на боку или спине с ногами, подтянутыми к животу. Дыхание становится поверхностным, температура тела повышена, наблюдается снижение артериального давления, тахикардия до 120-140 ударов в минуту, не соответствующая уровню лихорадки.

В терминальной стадии состояние пациента крайне тяжелое: сознание спутано, иногда отмечается эйфория, черты лица заострены, кожа и слизистые оболочки бледные с желтушным или синюшным оттенком, язык сухой, покрыт темным налетом. Живот вздут, при пальпации малоболезнен, при аускультации кишечные шумы отсутствуют (симптом «гробовой тишины»).

Диагностика

При обследовании брюшной полости методом пальпации определяются признаки раздражения брюшины: симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия выявляет притупление перкуторного звука, что является указанием на наличие выпота; при аускультации отмечается ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов, могут выслушиваться феномены «гробовой тишины», «шума плеска» и «падающей капли». Проведение ректального и вагинального исследований дает возможность предположить развитие пельвиоперитонита, а также обнаружение крови или экссудата в дугласовом пространстве.

На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости, если перитонит вызван перфорацией, визуализируется свободный газ под диафрагмой (симптом «серпа»); при сопутствующей непроходимости кишечника определяются чаши Клойбера. К числу косвенных рентгенологических признаков относятся ограничение подвижности и высокое положение купола диафрагмы, а также выпот в плевральных синусах. При ультразвуковом сканировании может быть выявлена свободная жидкость в брюшной полости.

Данные общего клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ) отражают наличие гнойно-интоксикационного синдрома. В сложных диагностических ситуациях для уточнения причины и характера воспаления применяются лапароцентез и диагностическая лапароскопия.

Лечение перитонита

Установление диагноза перитонита является безусловным показанием к неотложному хирургическому лечению. Хотя лечебная стратегия варьируется в зависимости от этиологии, во время операции соблюдается единый принципиальный алгоритм: выполняется лапаротомия, производится устранение или изоляция источника перитонита, проводится интра- и послеоперационная санация, а также обеспечивается декомпрессия тонкого кишечника.

Оптимальным хирургическим доступом является срединная лапаротомия, позволяющая осмотреть и обработать все отделы брюшной полости. Ликвидация источника воспаления может заключаться в ушивании перфорации, проведении аппендэктомии, наложении колостомы или резекции нежизнеспособного участка кишки. Реконструктивные операции в таких условиях обычно откладываются. Для интраоперационного промывания используется 8-10 литров растворов, охлажденных до +4-6°С. Декомпрессия тонкой кишки достигается путем назоинтестинальной интубации; для опорожнения толстой кишки применяется ректальная трубка. Завершается оперативное вмешательство установкой дренажей в брюшную полость для эвакуации экссудата и возможного введения антибактериальных препаратов.

Послеоперационное лечение включает инфузионную и системную антибиотикотерапию, применение иммунокорректоров, введение озонированных растворов, трансфузию лейкоцитарной массы. Для эмпирической противомикробной терапии, охватывающей вероятный спектр возбудителей, часто применяется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола.

Повысить эффективность лечения помогают методы экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ и др.), гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови и внутривенное лазерное облучение.

Для активации моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта назначаются антихолинэстеразные средства (неостигмин), ганглиоблокаторы (бензогексоний), антихолинергические препараты (атропин), препараты калия, а также методы физиотерапии (электростимуляция кишечника, диадинамотерапия).

Прогноз и профилактика

Исход заболевания критически зависит от своевременности выполненной операции и адекватности послеоперационного ведения. Летальность при диффузном перитоните может превышать 40%, основными причинами смерти служат тяжелая интоксикация и полиорганная дисфункция.

Учитывая, что в большинстве случаев перитонит носит вторичный характер, его профилактика заключается в ранней диагностике и лечении первичных заболеваний (аппендицита, язвенной болезни, панкреатита, холецистита). Предотвращение послеоперационного перитонита требует тщательного гемостаза, санации брюшной полости и контроля состоятельности анастомозов во время абдоминальных вмешательств.