Асцит

Асцит, или скопление жидкости в брюшной полости, является осложнением, сопутствующим множеству заболеваний в различных областях медицины, включая гастроэнтерологию, гинекологию, онкологию, урологию, кардиологию, эндокринологию, ревматологию и лимфологию. Накопление жидкости в брюшной полости при асците влечет за собой увеличение внутрибрюшного давления и смещение диафрагмы вверх, в грудную клетку. Это существенно ограничивает амплитуду дыхательных движений легких, негативно влияет на работу сердца, нарушает кровообращение и функционирование органов, расположенных в брюшной полости. В тяжелых случаях асцит может привести к значительной потере белка и дисбалансу электролитов. Следовательно, асцит может спровоцировать дыхательную и сердечную недостаточность, а также выраженные метаболические расстройства, усугубляющие прогноз основного заболевания.

Причины асцита

Асцит у новорожденных часто наблюдается при гемолитической болезни, а у детей младшего возраста – при недостаточном питании, экссудативной энтеропатии и врожденном нефротическом синдроме. Возникновение асцита может сопровождать различные поражения брюшины, такие как распространенный перитонит различной этиологии (неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной), мезотелиома брюшины, псевдомиксома, а также перитонеальный карциноз, вызванный раком желудка, толстой кишки, молочной железы, яичников и эндометрия.

Асцит может выступать в качестве проявления полисерозита (одновременного воспаления перикарда, плевры и брюшины), возникающего при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также при синдроме Мейгса (который включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Частыми причинами асцита являются заболевания, сопровождающиеся портальной гипертензией, то есть повышенным давлением в портальной системе печени (воротной вене и ее притоках). Портальная гипертензия и асцит могут развиваться в результате цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита, тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д., а также стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены, венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

Белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, заболевания желудочно-кишечного тракта (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфангиоэктазии и затруднение оттока лимфы из брюшной полости, также предрасполагают к развитию асцита.

Патогенез

В нормальных условиях серозная оболочка брюшной полости (брюшина) производит небольшое количество жидкости, необходимое для обеспечения свободного движения петель кишечника и предотвращения слипания органов. Эта жидкость затем реабсорбируется самой брюшиной. При различных заболеваниях секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к развитию асцита.

Таким образом, в основе развития асцита лежит сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных и метаболических нарушений, приводящих к пропотеванию жидкости из тканей и ее скоплению в брюшной полости.

Проявления асцита

Развитие асцита может быть как стремительным, так и постепенным, с нарастанием симптомов на протяжении нескольких месяцев, в зависимости от вызвавших его причин. Пациенты обычно замечают, что старая одежда становится мала, пояс не застегивается, а вес тела увеличивается. Клиническая картина асцита складывается из ощущения переполненности в животе, тяжести, болей в брюшной полости, повышенного газообразования, изжоги, отрыжки и тошноты.

По мере увеличения объема жидкости в брюшной полости, живот увеличивается, пупок выпячивается. В положении стоя живот отвисает, а когда пациент лежит, он расплывается и выпирает по бокам, приобретая вид, известный как «лягушачий живот». Значительное скопление жидкости приводит к одышке, отекам нижних конечностей и затруднению движений, особенно при поворотах и наклонах. Высокое внутрибрюшное давление, вызванное асцитом, может спровоцировать образование пупочной или бедренной грыжи, варикоцеле, геморроя, а также выпадение прямой кишки.

Туберкулезный перитонит, вызывающий асцит, является следствием вторичного инфицирования брюшины при туберкулезе половых органов или кишечника. Для туберкулезного асцита характерны потеря веса, повышенная температура и признаки общей интоксикации организма. В брюшной полости, помимо жидкости, выявляются увеличенные лимфатические узлы вдоль брыжейки кишечника. Жидкость, полученная при туберкулезном асците, имеет плотность выше 1016, содержание белка в пределах 40-60 г/л, положительную реакцию Ривальта и осадок, состоящий из лимфоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток, а также содержит микобактерии туберкулеза.

Асцит при карциноматозе брюшины сопровождается увеличением множественных лимфатических узлов, которые можно прощупать через брюшную стенку. Основные жалобы при этой форме асцита зависят от расположения первичной опухоли. Жидкость в брюшной полости почти всегда имеет кровянистый характер, и в осадке иногда обнаруживаются атипичные клетки.

При синдроме Мейгса у женщин наблюдается фиброма яичника (иногда злокачественные опухоли), асцит и гидроторакс. Характерны боли в животе и сильная одышка. Правожелудочковая сердечная недостаточность, сопровождающаяся асцитом, проявляется синюшностью конечностей, отеками голеней и стоп, увеличением печени, болезненностью в правом подреберье и гидротораксом. При почечной недостаточности асцит сочетается с общими отеками кожи и подкожной клетчатки, что называется анасаркой.

Асцит, вызванный тромбозом воротной вены, протекает тяжело, сопровождается выраженным болевым синдромом, увеличением селезенки и незначительным увеличением печени. Развитие обходных путей кровообращения часто приводит к массивным кровотечениям из геморроидальных узлов или расширенных вен пищевода. В анализе крови выявляются анемия, лейкопения и тромбоцитопения.

Асцит, возникающий при внутрипеченочной портальной гипертензии, сопровождается мышечной дистрофией и умеренным увеличением печени. На коже живота можно увидеть расширенные вены, образующие рисунок, напоминающий «голову медузы». При постпеченочной портальной гипертензии стойкий асцит сочетается с желтухой, значительным увеличением печени, тошнотой и рвотой.

Асцит, развивающийся при недостатке белка, обычно выражен слабо; наблюдаются периферические отеки и выпот в плевральной полости. Полисерозиты при ревматических заболеваниях проявляются специфическими кожными симптомами, асцитом, наличием жидкости в перикарде и плевре, поражением клубочков почек и болями в суставах. При нарушении оттока лимфы (хилезный асцит) живот быстро увеличивается в размерах. Жидкость имеет молочный цвет и пастообразную консистенцию; при лабораторном анализе в ней обнаруживаются жиры и липоиды. Объем жидкости в брюшной полости при асците может достигать 5-10, а иногда и 20 литров.

Определение наличия и причин

В процессе обследования у специалиста по ЖКТ происходит исключение иных вероятных причин увеличения размеров живота, таких как избыточная масса тела, цистома яичника, вынашивание ребенка, новообразования в брюшной полости и т.п. Для постановки диагноза асцита и выяснения его происхождения проводятся такие методы, как простукивание и ощупывание живота, ультразвуковое исследование брюшной полости, ультразвуковая допплерография сосудов венозной и лимфатической систем, мультиспиральная компьютерная томография брюшной полости, сканирование печени с радиоактивными изотопами, диагностическая лапароскопия и анализ асцитической жидкости.

При простукивании живота, пораженного асцитом, отмечается притупление звука, а граница этого притупления меняет свое положение при изменении положения тела больного. Прикладывание руки к боковой стенке живота позволяет ощутить передачу толчков жидкости (феномен флюктуации) при постукивании по противоположной стороне живота. Обзорный рентген брюшной полости может подтвердить наличие асцита при скоплении более полулитра свободной жидкости.

В перечень лабораторных исследований при асците входят тесты на свертываемость крови, биохимический анализ печеночных проб, определение уровней иммуноглобулинов классов A, M и G, а также общий анализ мочи. Пациентам с повышенным давлением в портальной вене рекомендована эзофагогастродуоденоскопия для выявления расширенных вен в пищеводе или желудке. Рентгенография грудной клетки может показать наличие жидкости в плевральных полостях, высокое расположение диафрагмы и ограничение подвижности легких при дыхании.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости при асците направлено на изучение размеров и состояния тканей печени и селезенки, исключение опухолей и повреждений брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы. Гепатосцинтиграфия применяется для определения способности печени поглощать и выводить вещества, а также для оценки ее размеров, структуры и степени цирротических изменений. Для оценки состояния сосудов, связанных с селезенкой и портальной веной, может быть проведена селективная ангиография, или портография (спленопортография).

Всем пациентам с впервые выявленным асцитом проводится диагностический лапароцентез для взятия и анализа асцитической жидкости, включая определение ее плотности, клеточного состава, содержания белка и бактериологический посев. В сложных для диагностики случаях может быть показана диагностическая лапароскопия или лапаротомия с биопсией брюшины.

Терапия асцита

Патогенетическое лечение направлено на устранение причины скопления жидкости, то есть основного заболевания. Для облегчения симптомов асцита назначается диета с низким содержанием соли, ограничение потребления жидкости, диуретики (спиронолактон, фуросемид под контролем препаратов калия), коррекция водно-электролитного баланса и снижение портальной гипертензии с использованием антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение лекарств для защиты печени, а также внутривенное введение белковых препаратов (плазмы крови, раствора альбумина).

При асците, устойчивом к медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – удалению жидкости из брюшной полости путем прокола. Рекомендуется удалять не более 4-6 литров жидкости за одну процедуру во избежание развития коллапса. Частые повторные проколы могут приводить к воспалению брюшины, образованию спаек и увеличивать риск осложнений при последующих процедурах. Поэтому при больших объемах асцита для длительного удаления жидкости устанавливают постоянный перитонеальный катетер.

К хирургическим методам, создающим условия для оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозное шунтирование и процедура по удалению части брюшины. Косвенные хирургические вмешательства при асците направлены на снижение давления в портальной системе. К ним относятся операции с формированием различных соединений между портальной и полой венами (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, уменьшение кровотока в селезенке), а также создание лимфовенозных анастомозов. В некоторых случаях при устойчивом асците может быть удалена селезенка. В самых тяжелых случаях может потребоваться пересадка печени.

Прогноз и профилактика

Наличие асцита значительно осложняет течение основного заболевания и ухудшает прогноз. Осложнениями асцита могут быть спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром и кровотечения. К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относятся возраст старше 60 лет, низкое кровяное давление, почечная недостаточность, гепатоцеллюлярная карцинома, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточная недостаточность и другие. Согласно данным специалистов, занимающихся гастроэнтерологией, двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.